Marlagram

... Наконец наступили «понятки» с хаотичными скачками давления на пост-Ковиде. Прям сногсшибенная статья из Университета Чикаго, первый автор — Присцилла Брикз👇

Скачки давления на пост-Ковиде — загадка. Они возникают не у всех, но у многих — вне зависимости, была ли гипертония до ковида или же нет. Причем скачки давления — именно скачки, а вовсе не постоянное повышение, которое более-менее легко купировать стандартной таблеткой.

Оказалось, дело — в антителах. После ковида у больных возникают «ползучие», низкоуровневые аутоиммунные реакции на что попало, и нередко «попадает» прямо на сосудосуживающий пептид ангиотензин II (AngII). Он повышает давление. Когда антитела «убирают» ангиотензин II, давление падает. Наш умный # организм пытается скомпенсировать возможное падение давления путем производства побольше ангиотензина II. А # антитела уже потратились! Давление от этого скачет вверх. В общем получается то перелет, то недолет. То есть скачки🤕

Второй вопрос — откуда эти антитела берутся, и ответ на это — «от спайка». Оказалось что некоторые участки Спайк-белка похожи на ангиотензин II, причем настолько, что анти-Спайковые антитела способны испортить ангиотензиновую регуляцию. Это не странно, потому что Спайк для проникновения в клетку использует ACE2, который и сам способен распознавать ангиотензины.

Другими словами, у больных коронавирусом много Спайка. Наш бедолага # иммунитет старается его антителами нейтрализовать. Эти антитела — разные, и липнут к разным частям Спайка всем скопом. Бывает, что некоторые из них «неудачные» — липнут и на Спайк и на похожие ни в чем не повинные белочки. Если попался AngII под горячую руку, то все аля-улю! Будет давление скакать пока не антитела не улягутся.
Проницательный читатель правильно догадался: все вышесказанное относится и к вакцинам на основе полноразмерного Спайка. Бывает, что кому-то с антителами и не повезет. Иммунная система хотела как лучше, а получилось как получилось🙄

А мы говорили — полноразмерный Спайк белок не фунт изюму, хоть в какую вакцинную платформу его засунь. При вакцинации отдельным RBD доменом того же Спайка таких сюрпризов на порядок меньше, потому за такими вакцинами — будущее👍

Ну, а пока мы живем в настоящем — # вакцина от коронавируса, даже на полноразмерном спайке, все равно лучше, чем коронавирус aux naturelle, потому что этого Спайка с вакцинами в нас попадает гораздо меньше, чем при инфекции, особенно высокодозным омикроном.

Как у вас с давлением на постковиде? https://tinyurl.com/bdfxzxm6
...

...
Накануне сообщалось, что в южноафриканской Ботсване, ЮАР и Гонконге выявили десять случаев заражения новым штаммом COVID-19 под названием B.1.1.529, который может оказаться более патогенным, чем остальные варианты коронавируса. Он содержит 32 мутации, некоторые из которых указывают на его высокую трансмиссивность и устойчивость к вакцинам, и имеет больше изменений в спайковом белке, чем все другие варианты COVID-19.
...

...
Косвенные признаки того, что он является более заразным, действительно есть. Определить, насколько новый штамм эволюционно успешен в плане ухода из-под действия специфического иммунитета, пока точно нельзя, надо провести соответствующее лабораторное тестирования, уточнил эксперт.

Однако действительно на данный момент такие опасения есть, так как штамм имеет рекордное количество мутаций — 32. Причем слишком много из них расположены именно в ключевых участках, которые обеспечивают иммуногенность.

«Это первое, а второе — темпы распространения очень высокие. То есть они прямо выше, чем у «Дельты». И поскольку «Дельта» вытесняется очень успешно, это значит, что вирус имеет много эволюционных преимуществ. Так что потенциально это может быть хуже «Дельты», — допустил Крючков.

Мутации штамма B.1.1.529 фактически комбинируют те, которые уже присутствуют в разных линиях, например в «Бета» и «Дельте». И действительная проблема, по словам Крючкова, в том, что большинство существующих мутаций уже описано и известно, за что они отвечают. Например, часть из них влияет на заразность, а другая — на частичный уход из-под специфического иммунитета. Причем в основном речь идет об иммунитете, сформировавшемся после заболевания, а не вакцинации.

Характер мутаций штамма B.1.1.529, как подчеркнул эксперт, говорит о том, что он, вероятно, может уходить из-под действия специфического иммунитета, появившегося после заболевания.
...

...
Ravi Gupta, a professor of clinical microbiology at Cambridge University, said work in his lab found that two of the mutations on B.1.1.529 increased infectivity and reduced antibody recognition. “It does certainly look a significant concern based on the mutations present,” he said. “However, a key property of the virus that is unknown is its infectiousness, as that is what appears to have primarily driven the Delta variant. Immune escape is only part of the picture of what may happen.”

Prof Francois Balloux, the director of the UCL Genetics Institute, said the large number of mutations in the variant apparently accumulated in a “single burst”, suggesting it may have evolved during a chronic infection in a person with a weakened immune system, possibly an untreated HIV/Aids patient.

“I would definitely expect it to be poorly recognised by neutralising antibodies relative to Alpha or Delta,” he said. “It is difficult to predict how transmissible it may be at this stage. For the time being it should be closely monitored and analysed, but there is no reason to get overly concerned unless it starts going up in frequency in the near future.”
...

...
Israel's Ministry of Health has confirmed that the newly discovered variant of coronavirus, i.e., B.1.1.529 has been identified in the country.

The traveller returned from Malawi and the ministry has said that in addition, two more returnees are also suspected to be infected by the new variant which was first detected in southern Africa. The two returnees are in isolation while results of genetic sequencing are awaited. The ministry has also said that all three persons have been vaccinated against Covid-19.
...

...
ЖЕНЕВА, 26 ноя - РИА Новости, Елизавета Исакова. Новый штамм коронавируса B.1.1.529, выявленный в Южной Африке, признан вариантом, вызывающим озабоченность, его назвали греческой буквой Омикрон, говорится в заявлении Всемирной организации здравоохранения.
...

...
Ученые выявили около 100 случаев B.1.1.529 в Южной Африке, Гонконге, Израиле и Ботсване. B.1.1.529 содержит 32 мутации в шиповом белке — примерно вдвое больше, чем у варианта Дельта. Мутации помогают вирусу быстрее инфицировать организм и распространяться и затрудняют атаку иммунных клеток на патоген. Штамм также может быть устойчив к вакцинам.

Главный медицинский советник Агентства здравоохранения и безопасности Великобритании Сьюзан Хопкинс сообщила, что коэффициент воспроизводства варианта B.1.1.529 в Южной Африке, где он был впервые обнаружен, уже составляет 2. Когда это значение превышает единицу, инфекция распространяется экспоненциально.
...

There is strong evidence for brain-related pathologies in COVID-19, some of which could be a consequence of viral neurotropism. The vast majority of brain imaging studies so far have focused on qualitative, gross pathology of moderate to severe cases, often carried out on hospitalised patients. It remains unknown however whether the impact of COVID-19 can be detected in milder cases, in a quantitative and automated manner, and whether this can reveal a possible mechanism for the spread of the disease. UK Biobank scanned over 40,000 participants before the start of the COVID-19 pandemic, making it possible to invite back in 2021 hundreds of previously-imaged participants for a second imaging visit. Here, we studied the effects of the disease in the brain using multimodal data from 782 participants from the UK Biobank COVID-19 re-imaging study, with 394 participants having tested positive for SARS-CoV-2 infection between their two scans. We used structural and functional brain scans from before and after infection, to compare longitudinal brain changes between these 394 COVID-19 patients and 388 controls who were matched for age, sex, ethnicity and interval between scans. We identified significant effects of COVID-19 in the brain with a loss of grey matter in the left parahippocampal gyrus, the left lateral orbitofrontal cortex and the left insula. When looking over the entire cortical surface, these results extended to the anterior cingulate cortex, supramarginal gyrus and temporal pole. We further compared COVID-19 patients who had been hospitalised (n=15) with those who had not (n=379), and while results were not significant, we found comparatively similar findings to the COVID-19 vs control group comparison, with, in addition, a greater loss of grey matter in the cingulate cortex, central nucleus of the amygdala and hippocampal cornu ammonis (all |Z|>3). Our findings thus consistently relate to loss of grey matter in limbic cortical areas directly linked to the primary olfactory and gustatory system. Unlike in post hoc disease studies, the availability of pre-infection imaging data helps avoid the danger of pre-existing risk factors or clinical conditions being mis-interpreted as disease effects. Since a possible entry point of the virus to the central nervous system might be via the olfactory mucosa and the olfactory bulb, these brain imaging results might be the in vivo hallmark of the spread of the disease (or the virus itself) via olfactory and gustatory pathways.

...
Участники Межотраслевого координационного совета гостеприимства и услуг (представляет интересы Российской гостиничной ассоциации, Ассоциация малых гостиниц Петербурга, РОО «Содействие малому бизнесу» и др.) считают, что запрет на рестораны, музеи и театры не поможет избежать массового скопления горожан и гостей города в транспорте, на улицах и в доступных общественных пространствах. «Это спровоцирует массовое стихийное проведение торжеств, прием пищи и напитков в неприспособленных антисанитарных условиях, считают предприниматели», — говорится в письме организации Александру Беглову. Между тем большинство заведений сферы услуг благодаря соблюдению стандартов безопасности «стали гораздо безопаснее любой районной поликлиники».

Бизнес, который инвестировал в безопасность и прохождение сертификации Safe Travels, лишился доходов, но никакой поддержки не получил. «Потери по сравнению с прошлым годом в каждом отдельном предприятии составляют до 95% оборота. Кто компенсирует предприятиям эти деньги?» — задаются риторическим вопросом авторы петиции.

Предприниматели потребовали в пятидневный срок пересмотреть 121-е постановление, отменив полный запрет на работу предприятий общественного питания или, как минимум, разрешить работу ресторанам при отелях и смягчить временные ограничения по работе театров, музеев, выставок и концертных площадок в праздничные и предпраздничные дни. Также бизнес призывает Смольный при падения оборота более 30% компенсировать разницу предпринимателям из государственного или городского бюджета. «В противном случае это приведет к окончательному закрытию тысяч предприятий и, как следствие, росту безработицы», — говорят авторы письма.
...

...

...
В ходе проведенного исследования в Японии с участием 156 человек установлено, что клиническое улучшение пациентов, принимавших фавипиравир, наступает в среднем за 11.9 дней, в группе сравнения, принимающих плацебо – за 14.7 дней Данная разница считается статистически значимой (p = 0,0136), в то время как отношение рисков составило 1,593 (95% ДИ 1,024–2,479). Исследование представляло собой рандомизированное плацебо-контролируемое слепое сравнительное исследование, что позволяет отнести его результаты к данным, обладающим высокой степенью доказательности. Таким образом, стало очевидно, что эффективность фавипиравира доказана. Регистрация препарата фавипиравир для терапии COVID-19 в Японии ожидается в октябре 2020 года.
...

Немецкое исследование 100 переболевших ковидом показало, что более чем у половины пациентов (60%) через 3 — 4 месяца обнаруживается активный миокардит. Это воспаление сердечной мышцы (миокарда), которое по статистике в дальнейшем, в течение 3 — 10 лет может привести к летальному исходу почти у каждого четвертого больного. Увы, по данным исследователей развитие миокардита у ковид-пациентов даже не зависело от тяжести болезни. Воспаление встречается и у тех, кто попадал в реанимацию, и у перенесших инфекцию в легкой форме дома. Ученые предполагают, что не только и не столько повреждением легких, сколько поражением миокарда после коронавируса может объясняться быстрая усталость, слабость, одышка и частые сердцебиения у многих выздоровевших...

...
Про тот самый вирус. Продолжение продолжения.
Конспект последней лекции для школьников. Справедливости ради, там было и довольно много взрослых, так что...

1. Что нового

1) Похоже, что кроме клеток альвеол и кишечника вирус повреждает эндотелий сосудов и по сути речь идет о васкулите (воспалении сосудов). Одновременно показано, что covid-19 повышает риск инсультов у молодых пациентов, что вполне логично. Дело в том что на любое повреждение сосудистая стенка всегда реагирует однозначно - тромбообразованием. Такое свойство с одной стороны защищает от кровотечений, с другой - приносит массу неприятностей и пациентам и врачам. Все больше обсуждений антикоагулянтов при лечении по крайней мере средне-тяжелых и тяжелых форм.

2) В свете этой новой информации очень любопытно выглядят сообщения об участившихся случаях довольно редкого варианта васкулита - болезни Кавасаки - среди детей в Европе и Штатах. Связано это как-то с коронавирусом или нет, ещё только предстоит выяснить.

3) Среди больных covid-19 почему-то очень небольшой процент больных СПИД. Но это данные по США, а там куда больший процент ВИЧ-инфицированных получает терапию, которая, возможно, эффективна и при covid-19

4) Описаны новые симптомы коронавирусной инфекции:"коронавирусные пальцы" и разные варианты сыпи. Что, кстати, тоже возможно проявления васкулита.

5) Все больше сообщений о том, что рекомендованная у нас терапия (плаквенил + лопинавир+ритонавир или дарунавир+ритонавир) неэффективна, а сочетание плаквенила с азитромицином опасно, так как провоцирует аритмии.

2. Клиническая картина
1) Симптомы ОРВИ: повышение температуры тела (>90 %); , озноб, утомляемость (44 %); боль в горле, миалгия (11 % головные боли (8 %), конъюнктивит
2) Рвота, диарея (3%), тошнота
3) Кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты) в 80 % случаев; кровохарканье (5%)
4) Одышка (55 %);
5) Ощущение заложенности в грудной клетке (> 20 %)
6) Потеря обоняния и вкуса
7) «коронавирусные пальцы» – синего и пурпурного цвета, пятнисто-папулезная сыпь
8) Спутанность сознания (9 %)
9) Сердцебиение
Наиболее тяжелые дыхательные нарушения развиваются к 6-9 дню заболевания

3. Лабораторная диагностика
1) ПЦР исследование РНК вируса
Чаще всего мазок из зева, мокрота
Чувствительность метода ПЦР — 70–80%.

2) Исследование иммуноглобулинов M и G
Напоминаю, что иммуноглобулины класса М появляются во время инфекции, раньше, чем иммуноглобулины G (на 3-5 сутки). У большинства пациентов с COVID-19 иммуноглобулины класса G выявляются через 10-12 дней после первых признаков заболевания.

Со слов главы Роспотребнадзора, у IgG к Covid-19 есть у 30% медиков взрослых стационаров.

4. Самым точным, но тоже, естественно, не 100% точным методом диагностики считается КТ легких. "Картинка" КТ по степени тяжести оценивается как КТ1, КТ2, КТ3 и КТ4.

5. ВРЕМЕННЫЕ МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (COVID-19) версия 6 выделяют следующие ситуации:

1) Подозрительный на COVID-19 случай
Клинические проявления острой респираторной инфекции при отсутствии других известных причин, которые объясняют клиническую картину вне зависимости от эпидемиологического анамнеза. При неизвестном или отрицательном ПЦР.
То есть подозрительная любая температура с кашлем.

2)Вероятный (клинически подтвержденный) случай COVID-19
Клинические проявления острой респираторной инфекции (в т.ч. температура тела выше 37,5 °C) и один или более признаков:
- кашель, сухой или со скудной мокротой
- одышка,
- ощущение заложенности в грудной клетке,
- сатурация≤ 95%,
- диарея

ПЛЮС

Анамнез:
- возвращение из зарубежной поездки за 14 дней до появления симптомов;
- наличие тесных контактов за последние 14 дней с лицом, с доказаннойCOVID-19-инфекцией
ИЛИ
Характерные для COVID-19 изменения на КТ лёгких

ПЦР при этом может быть неизвестным или однократно отрицательным

3) Подтвержденный случай COVID-19
Положительный анализ ПЦР

Почему это важно? Потому что согласно этим рекомендациям ПЦР не является краеугольным камнем в диагностике и не нужно ждать его результатов для принятия решений о госпитализации и начале лечения.


6. Дальше смотрим последнюю (6) версию приказа ДЗМ (373). Кстати, самый разумный из всей пачки документов по коронавирусу, имхо, естественно.

Для постановки диагноза "Коронавирусная пневмония" достаточно:
- Характерной картины по КТ легких
- Характерных изменений анализа крови: снижение лейкоцитов, снижение лимфоцитов, повышение с--реактивного белка
- Наличия лихорадки

7. Госпитализация
Госпитализируем, согласно тому же приказу, следующих пациентов:
Если есть изменения на КТ 2-4 степени и 2 из следующих признаков:
- Лихорадка больше 38,5
- ЧДД больше 25 в минуту
- Сатурация меньше 93%
- Факторы риска тяжелого течения: возраст больше 65 лет, беременность, артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет, цирроз печени, длительный прием стероидов, ревматологические заболевания, пациенты на диализе, пациенты с иммунодефицитом, дети до 3 лет

Кроме того, есть ещё и социальные показания для госпитализации: положительный анализ ПЦР + проживание вместе с лицами из группы риска.

8. Лечение
В приказе также подробно расписано лечение. Сразу скажу, что в разных документах показания для начала лечения противовирусными препаратами разные, как и разный набор препаратов выбора. Так что... Повторяю, этот приказ считаю самым разумным из всех возможных, особенно в этой части.

Итак, если пациент БЕЗ факторов риска, то лечение плаквенилом и одним из следующих вариантов комбинаций противовирусных препаратов: лопинавир+ритонавир или дарунавир+ритонавир рекомендуется начинать только при появлении двух из следующих признаков:
- лихорадка выше 38,5С,
- потребность в кислороде
- снижение количества лимфоцитов.
При развитии ОРДС, шока, полиорганной недостаточности или нарушении сознания присоединяют тоцилизумаб.
Заметьте, никаких арбидолов!

Что касается патогенетической и симптоматической терапии, приказ рекомендует воздержаться от ибупрофена, антибиотики использовать только при повышении прокальцитонина (больше 2) и с-реактивного белка (в два раза выше нормы), у нестабильных пациентов присоединять стероиды. Ну и пронпозиция (на животе). Кислород, ИВЛ и ЭКМО. Вот и все.

Если же имеются факторы риска (список смотри выше), лечение плаквенилом с противовирусными препаратами можно начинать на любой стадии.

9. Важно: комбинацию плаквенил - противовирусные препараты нельзя сочетать со многими препаратами:
- мотилиумом
- снижающими холестерин
- ингаляционными и местными стероидами
- некоторыми антиаритмиками
- некоторыми противосудорожными препаратами
- некоторыми антипсихотиками

10. Выписка из стационара производится независимо от результатов ПЦР в следующем случае:
Температура до 37,5С
Сатурация на воздухе 95% и выше, ЧДД меньше 24
С-реактивный белок менее 2 норм, лейкоциты более 3 х10*9/л
Положительная динамика по КТ

В обсерватор на долечивание направляются:
Пациенты, с которыми проживают люди из групп риска
Проживающие в общежитии

На санитарном транспорте транспортируются пациенты с ПЦР+
Если ПЦР- дважды, то домой пациент едет самостоятельно

11. Дома
Оповещается поликлиника и центр координации МО ДЗМ
Пациент ставится на активное наблюдение
- ежедневное медицинское наблюдение, в том числе дистанционное;
- проведение при необходимости рентгенологического исследования и/или КТ органов грудной клетки;
- проведение в установленные сроки на наличие РНК коронавируса.
Постановление об изоляции – 14 дней
Фотосъемка с удостоверением личности
Подключается к системе «социальный мониторинг»

12. Дети
1) Дети составляют до 10% в структуре инфицированных SARS-CoV-2 и до 2% в структуре пациентов с диагностированными клиническими случаями COVID-19.

2) Заболевание у новорожденных детей наблюдается крайне редко, при этом внутриутробной передачи инфекции не доказано.

3) У детей существенно отличаются эпидемиологические факторы риска, т.к. только в 9% случаев заражение вирусом SARS-CoV-2 связано с путешествиями в другие страны и 91% заболевших имели местные контакты, преимущественно в семейных очагах.

4) У детей отмечается более легкое течение болезни чем у взрослых, развитие вирусной пневмонии не характерно, симптомы менее выражены, летальные исходы чрезвычайно редки. У детей так же, как у взрослых, доминируют лихорадка и респираторный синдром, однако менее выражены маркеры воспаления.

13. Чего делать не надо:
Компьютерную томографию на амбулаторном этапе лечения COVID-19 при стабильном состоянии пациента и отсутствии признаков дыхательной недостаточности. ПЦР+ и контакт с больными не повод для КТ.
По-русски: КТ нужно для принятия решения о госпитализации!!!

14. Что делать надо? Если заболели вы:
- Пить больше жидкости, если тошнит, то небольшими порциями. При высокой температуре не менее 2 литров
- Следить за количеством мочи – не менее 500 мл в сутки
- При температуре выше 38,5С парацетамол. Ибупрофен противопоказан![*]
- Вызывать скорую помощь при:
Одышке, чувстве нехватки воздуха
Резкой слабости: невозможно дойти до туалета. Если есть тонометр, то при АД 90/60 и ниже, ЧСС вне нагрузки 110 и выше.
Менее 500 мл мочи в течение суток

15.Что делать надо? Если заболел ваш близкий:
- Следить за его состоянием – несколько раз в день
- Обеспечить достаточное количество питья
- Наблюдать за:
Цветом кожи: при появлении цианоза или «мраморности»– Скорая
Влажностью слизистых, тургором кожи: оцениваем, достаточно ли пьет
Сознанием: «Не могу разбудить» – Скорая
Частотой дыхательных движений: 25 в минуту и выше – Скорая
Если есть сатурометр, при сатурации ниже 94% - Скорая
Если есть тонометр, то при АД 90/60 и ниже, ЧСС вне нагрузки 110 и выше - скорая
Менее 500 мл мочи в течение суток – поить, не увеличивается – Скорая
Повторная рвота (после каждого приема пищи или глотка воды) - Скорая

16. И последнее: Соблюдайте социальную дистанцию, если не хотите встретиться со мной у меня на работе!

----
[*] Считается, что он подавляет иммунный ответ. Доказательств нет.

...

...
Про тот самый вирус. Как это происходит в реальности.
Теперь про реальных пациентов. Опыта немного, всего неделя, но какое-то впечатление уже есть.
Это действительно ни на что не похоже и нарушает все мои представления о патофизиологии.

Тяжелая форма выглядит так: человек в ясном сознании, с нормальным давлением без тахиркардии жалуется на то, что ему тяжело дышать. Никакого цианоза, но весь он какой-то сероватый. Частота дыхания может быть до 40 в минуту. Пациент может метаться в удушье, но сознание не плывет. Сатурация может упасть да 50-60%. Для сравнения: при бактериальной или гриппозной пневмонии при сатурации 75% пациенты уже впадают в тяжелую энцефалопатию, что является абсолютным показанием к интубации и инвазивной ИВЛ.

Даем кислород, многим этого хватает: сатурация поднимается до 90% и выше и пациент чувствует себя практически здоровым, пока не попытается снять маску. Следующий этап - дышать кислородом в пронпозиции (на животе). Многим этого оказывается достаточно: они лежат на животе с кислородом, привставая только чтобы попить-поесть и в туалет. Кстати, для всего этого может и не хватать ресурса и требуется помощь санитарки.

Но некоторым и этого не хватает и тогда зовут нас, реаниматологов. Все предыдущие этапы происходят в отделении. Занимаются пациентами врачи практически всех специальностей по строгим алгоритмам, расписанным во внутрибольничных приказах. Каждые 2 часа обход с измерением сатурации. Некоторые маньяки не прекращают обходы даже по ночам. И вобще-то они правы: ухудшаться пациенты умеют практически мгновенно.

В реанимации пациентов укладываем строго в пронпозицию, не разрешаем двигаться, и если сатурация не поднимается на кислороде, особенно при субъективном чувстве удушья, начинаем ИВЛ через маску. Выглядит это так: плотная маска с силиконовыми краями закрепляется ремнями на лице и через неё аппарат вдувает смесь воздуха и кислорода. Интересно, что "обычные" пневмонии редко хорошо "идут" на таких масках, чаще всего это просто прелюдия перед интубацией. А эти просто сживаются с маской, не раз видела как они, приспособившись лежать с этой штукой на животе, с облегчением засыпают. И дальше опять-таки чувствуют себя почти здоровыми. До тех пор пока не попытаются перевернуться или присесть, не снимая маски или снять её чтобы поесть. Вот тут их и накрывает удушье часто с дыхательной паникой. Сатурация сразу падает до невозможных цифр. Мы укладываем пациента в прежнюю позу, успокаиваем и все потихоньку улучшается. Под край маски протягиваем трубочку от капельницы, а конец её опускаем в бутылку с водой или жидким питанием, чтобы пациент мог пить, не снимая маску.

Как-то так. Пока из совсем тяжелых поправляется женщина, 50+, которая поступила первой, соответственно, неделю назад. При поступлении сатурация 60%, на неинвазивной ИВЛ была еле-еле 80%. Но сознание ясное, давление, ЧСС, вот это все в норме, на маске и в пронпозиции она чувствовала себя неплохо, так что от интубации воздерживались. Хотя индекс оксигенации был практически для ЭКМО (70 при норме 500). По КЩС, если не обращать внимание на кислород, все очень прилично. Почки, печень все работает. Решили "тянуть" так, без интубации. Она честно лежала, быстро экспериментально выяснив, что даже на бок поворачиваться тяжело. И потихоньку начала расти сатурация. Через 2 дня на неинвазивной ИВЛ было уже 95%. Сейчас она уже может немного двигаться с той же маской, немного уменьшилась фракция кислорода во вдыхаемом воздухе. Надеюсь, потихоньку все придет в норму.

В общем, пока внутренняя договоренность среди реаниматологов гласит, что показания для интубации и инвазивной ИВЛ у таких пациентов это нарушения сознания. В остальных случаях "тянуть" на масках. Есть сведения, что после интубации они очень быстро и серьёзно декомпенсируются, хотя почему это происходит, не ясно.
Как не ясно и то, почему такое низкое содержание кислорода в крови не приводит к нарушению гемодинамики и сознания.

Да, лихорадка бывает, порой до 40С, но она не определяет тяжесть. Даем антипиретики и все.
Из особенностей терапии вводим антикоагулянты, совсем тяжелым гормоны и тоцилизумаб. Ну и антибиотики, куда же без них у тяжелых. Плюс противовирусная терапия согласно приказу. Капаем если высокая лихорадка или если недостаточно пьют. Вот собственно и все.
Пока больше вопросов чем ответов.

----
Из комментов:

- Интересно сравнить при обычных пневмониях и ковидных соотношение сатурации и кислорода артериальной крови.
Седируете в пронпозиции?
- Нет, не седатируем. Соотношение одинаковое. Низкая сатурация - низкое рО2. То есть кислород реально не попадает в кровь. Если бы дело было в эритроцитах, рО2 было бы высокое.

...

...
В 2019 году в государственных судебно-медицинских экспертных учреждениях Российской Федерации, было обследовано более миллиона живых лиц и исследовано более 600 тысяч трупов. Из них умерших от инфекционных болезней – немногим более 8 тысяч человек, а от болезней органов дыхания немногим более 19 тысяч. В настоящее время только формируются данные о количестве трупов зараженных COVID-19, попадающих на судебно-медицинское исследование, но уже сейчас можно сказать, что количество погибших от инфекционных болезней будет значительным, и с таким количеством смертей ранее не сталкивалась судебно-медицинская служба.

Читала школьникам лекцию про короновирус. Записываю тезисно.

1. Как всякий уважающий себя вирус, covid-19 несет на своей поверхности (между прочим, это суперкапсид, то есть кусок мембраны клетки его породившей) белки, способные связаться с определенными рецепторами в организме - хозяине. Для covid-19 это:

- АСЕ2 - ангиотензин-превращаяющий фермент 2 типа. Это белок, сидящий на поверхности различных клеток и участвующий в регуляции артериального давления, конкретнее, это компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Его несут клетки альвеол, желудочно-кишечного тракта, почек, ЦНС, возможно, других органов. Но в лёгких их больше всего.
Кстати, сейчас идут дe6aты на тему, как влияют на течение инфекции такие гипотензивные препараты, как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и рецепторов ангиотензина II. Пока рекомендовано их не отменять.
Исчезновение обоняния и вкуса может быть как проявлением отёка слизистой, так и признаком поражения ЦНС.

-СD147. Этот рецептор так же присутствует на многих клетках, в том числе, на эритроцитах. Интересно, что именно с ним связывается малярийный плазмодий, когда проникает в эритроцит.

-Есть ещё 2 рецептора, но с ними всё ещё менее понятно.

Попав в клетку, covid-19 ведет себя как большинство вирусов: заставляет клетку воспроизводить свою РНК и синтезировать белки, из которых собираются новые вирусные частицы. Когда вирусов накапливается определенное количество, клетка взрывается и, естественно, погибает.

2. Неспецифический иммунитет устраивает в месте, где засекает взрывающиеся клетки, воспаление, которое быстро перерастает в системную воспалительную реакцию с высокой лихорадкой, а при плохом раскладе, с септическим шоком. Считается, что тяжёлые и крайне тяжёлые случаи обусловлены именно "цитокиновой бурей", которую организовывает взбесившаяся иммунная система. Значительное повышение уровня интерлейкинов 6 и 10 в крови пациентов - плохой прогностический признак.

3. Есть теория, что covid-19, вернее его белки, проникают в эритроцит и вытесняют железо из гема, что приводит к тяжелой гемической гипоксии с одной стороны и к переизбытку железа в кровотоке с другой. Железо откладывается в легких и вызывает их повреждение. Эта теория объясняет повышение в крови тяжелых пациентов ферритина (белка, который запасает железо) и относительный моноцитоз: моноциты - предшественники макрофаов, клеток, которые которые проглатывают весь ненужный мусор, в том числе, железо, откладывающееся в тканях.

4. Чувствительность ПЦР около 70%

5. По КТ поражение лёгких обнаруживают даже при отсутствии симптомов

6. Самый тяжёлый период - 8-9 сутки, позже возможно "вторая волна", поэтому пациентов, попавших на ИВЛ, не рекомендовано экстубировать через 2-3 дня.

4. На что стоит обращать в лабораторных анализах:
- Содержание лейкоцитов на ранней стадии заболевания в норме или понижено, содержание лимфоцитов со временем увеличивается.
- У тяжелых больных прогрессивно снижается количество лимфоцитов периферической крови.
- У большинства больных с CОVID-19 наблюдается нормальный уровень прокальцитонина при значительно повышенном уровне С-реактивного белка.
- Быстро и значительно растущий уровень С-реактивного белка указывает на возможность вторичной инфекции.
- Уровень D-димера значительно повышается в тяжелых случаях, что является потенциальным фактором риска и основанием для плохого прогноза.
- У пациентов с низким общим количеством лимфоцитов в начале заболевания, как правило, плохой прогноз.
- У пациентов с тяжелым течением болезни значительно повышен уровень экспрессии IL-6 и IL-10.
- Пациенты с тяжелым течением COVID-19 имеют высокий риск развития ДВС и венозной тромбоэмболии. Показатель тяжести нарушений свертывания: тромбоцитопения, повышение уровня Д-димера, другие нарушения коагулограммы.
- Высокий ферритин является плохим прогностическим маркером

5. Этиотропное лечение
1) противовирусная терапия
тестируются разные препараты, но самые перспективные, по мнению ВОЗ:
Противовирусные препараты:
ремдесевир (блокирует РНК-полимеразу вируса)
хлорохин или гидроксихлорохин (противомалярийные препараты, обладающие противовирусной активностью - блокирует синтез вирусной РНК)
лопинавир + ритонавир (блокирует протеиназу вируса, не позволяя синтезировать вирусные белки)
β-интерферон (IFN-β1b)
Ни один из препаратов не имеет доказанной эффективности, все они применяются of label и все как один имеют массу побочных эффектов. Так в будущем может выяснится, что, пытаясь лечить, мы на самом деле ухудшали состояние больных.

2) Плазма реконвалесцентов с антителами
Вроде сейчас это самая модная тема, но меня, например, интересует, как можно применять некарантинизированную плазму, как насчёт возможности передачи ВИЧ?

6. Патогенетическое лечение
1) антикоагулянты
2) противоспалительные препараты (блокаторы интерлейкина-6, кортикостероиды)
3) антибиотики (лечение сопутствующих бактериальных инфекций)

7. Симптоматическое лечение
1) НПВС
2) Пронпозиция (на животе). Помогает даже при небольшой дыхательной недостаточности.
3) кислород
4) ИВЛ
5) ЭКМО
Обращаю внимание, что всё это способы помочь пациенту пережить болезнь, а не вылечить её.

Вот, вроде, и всё.

Как сейчас в РФ умирают от COVID-2019? Очень просто.На высокую t-тела, кашель, одышку вызывают СП.Врач приезжает,слушает лёгкие, слышит резкое ослабление дыхания, проверяет SpO2 пульсоксиметром, видит снижение сатурации (содержание О2) ставит д-з: пневмония и везёт в деж.больницу. В больнице (общего профиля, заметьте!) страдальцу делают Rh-графию, КТ грудной клетки (чем богаты) видят рентгенологические признаки пневмонии и начинают лечить антибиотиками. Никакой ПЦР к ДНК вирусов не делают, разумеется, потому что ЛПУ общего профиля, и там этим не балуются. Через 12-24 часа у пациента нарастает гипоксия, ему начинают давать О2 через носовой катетер, затем его переводят в реанимацию, где дежурный реаниматолог ставит д-з: "отёк лёгких", сажает страдальца "на трубу" и начинает вентилировать. Заметьте, этиологию пневмонии по прежнему никто не знает. Да и откуда в Орской ЦРБ праймеры для ПЦР к РНК вируса COVID-2019? Реаниматолог в течение 2-4 часов борется с отёком лёгких (вводит гормоны, включает режим ПДКВ на респираторе), всё это, разумеется безуспешно, и наконец сердце больного "останавливается". Врач проводит стандартные реанимационные мероприятия, но завести сердце после гипоксической остановки в условиях когда гипоксия не устранена,ещё никому не удавалось, а если удавалось,то сердце снова останавливается. Поэтому пациент отправляется в патанатомию.В морге патологоанатом на аутопсии видит типичную картину пневмонии с интерстициальным отёком лёгких. Задумывается. Смотрит в карту пациента, не видит там никаких анализов на микробиологию (какая флора на фоне антибиотиков??), разумеется не видит никакого ПЦР-теста на РНК вирусов. И думает: вирус. Мало ли вирусов могут вызвать пневмонию? Дофига! И случай закрывается как обычный. И так будет продолжаться до тех пор пока кто-нибудь из медперсонала этого ЛПУ, контактировавшего с пациентом, не заболеет и не умрёт при той же клинической картине. Таким образом, пока не станут регулярно повторяться смертельные случаи у медперсонала ЛПУ, контактировавшего с пациентами, умершими от "банальной" вирусной пневмонии, спорадические случаи можно будет списывать на грипп, аденовирус, РСВ.Тем более, что ПЦР нет в 70% российских ЛПУ.(с)